[新聞] 僵直性脊椎炎 致病關鍵找到了

僵直性脊椎炎 致病關鍵找到了 https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1337196 〔記者簡惠茹／台北報導〕中研院基因體研究中心研究員林國儀與博士生劉津秀醫師團隊 ，找到僵直性脊椎炎致病機制，發現關鍵酵素TNAP會造成異常的骨頭生成情形，還能作為 預測疾病進展的生物標記，團隊更進一步發現老藥新用的機會，在小鼠實驗中，可以成功 抑制該酵素，阻止異常骨化發生，研究於今年十一月登上《臨床研究期刊》。 關鍵酵素TNAP 造成贅骨生成 藝人周杰倫、余天父子、浩子都深受僵直性脊椎炎之害，文章第一作者劉津秀表示，僵直 性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處可能會增生贅 骨，一節一節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後僵硬得像一根竹竿，好發於二十到四 十歲的年輕男性，病友約七萬人，男女比例三比一，盛行率為○．一％到○．四％。 劉津秀說，九十五％的僵直性脊椎炎病人帶有HLA-B27基因，有此基因者發病機率是一般人 的一七一倍，但此基因的致病機制一直是未解的問題，目前治療以抗發炎藥物為主，尚未 有阻止贅骨生成的方法。 劉津秀指出，由於間葉幹細胞是骨細胞和軟骨細胞的來源，他們從臨床手術中取得病患的 贅骨間葉幹細胞，從中破解致病機制，當間葉幹細胞中的HLA-B27基因在合成蛋白質時產生 錯誤堆疊，就會形成不正常的結構，傳輸特殊訊息增加TNAP酵素，進而造成異常的骨化， 最終導致僵直性脊椎炎。 雙磷酸鹽藥物 有助抑制TNAP 林國儀團隊也透過藥物篩選，找到pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，可有助於抑制小鼠 體內的TNAP酵素。pamidronate目前用於治療骨質疏鬆症，未來可以再進行抑制TNAP阻止贅 骨生成的臨床試驗，為老藥找到新用途。 經過台灣和英國的跨國合作研究，劉津秀說，團隊從跨國三百組血清中，找到預測疾病進 程的方法，TNAP酵素對於不同人種都會產生贅骨，而該酵素活化程度也與骨化情形成正比 ，TNAP加上發炎指數未來可以用來篩選脊椎沾黏高風險群，及早給予藥物治療。 心得 給你錢 快做 拜託!!! 給病友一點尊重好嗎? 喜歡插隊 耍大牌 賺RMB 錯了嗎? -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc), 來自: 1.171.139.171 (臺灣) ※ 文章網址: https://www.ptt.cc/bbs/Gossiping/M.1575720907.A.C12.html